Seçici Androjen inhibitörleri MK-1775 oral Anabolik steroid CAS 955365-80-7 Vücut Sağlığı için

MK-1775 Temel Bilgi

Açıklama:

MK-1775, potansiyel antineoplastik hassaslaştırıcı aktivitesi ile tirozin kinaz WEE1 küçük bir molekül inhibitörü. MK-1775 seçici hedefler ve wee1 inhibe, sikline bağlı kinazı fosforile tirosin kinaz 1 (CDK1, CDC2) Cdc2 / siklin B kompleksi inaktive. Wee1 aktivitesinin inhibisyonu CDC2 fosforilasyonunu engeller ve G2, DNA hasar denetleme noktası, bozar. Bu DNA hasar kemoterapötik maddeler ile tedavi üzerine apoptoza yol açabilir. MK-1775, biyolojik terapi türüdür. Bir kanser büyüme engelleyici olduğunu. Kanser hücreleri bölünmeye ve büyümeye kullandığımız işaretleri durur. MK-1775 LENFOMALI tedavisini okuyan çalışmalarda kullanılmıştır, Tümörleri, Yumurtalık kanseri, dil Karsinomu, ve Yetişkin Gliolastoma, diğerleri arasında.

MK-1775 Başvuru:

MK-1775 tedavi wee1 kinazın inhibisyonuna neden olmuştur ve alt-tabaka Cdc2 inhibitör fosforilasyonunu azaltılmış. MK-1775, gemsitabin ile dozlandığında, kontrol etmek ve gemsitabin tedavi edilen tümörler ile karşılaştırıldığında mitotik giriş ve kolaylaştırılmış tümör hücre ölümünü teşvik etmek için kontrol noktası arrest iptal. MK-1775 monoterapi tümör regresyon uyarmadı. ancak, MK-1775 ile gemsitabin kombinasyonu güçlü bir anti-tümör aktiviteye ve son derece gelişmiş bir tümör gerilemesi tepkisi üretti (4.01 kat) p53-eksikli tümör gemsitabin tedaviye kıyasla. ilaç tedavisi döneminden sonra çizilen tümör yeniden büyüme eğrileri kombinasyon terapisinin etkisi gemsitabin daha uzun ömürlü olduğunu göstermektedir. ajanların hiçbiri p53-vahşi tip zenogreftlerde tümör gerileme yaratıp.

MK-1775, bir ATP ile rekabetçi bir şekilde wee1 kinazına. Wee1 karşılaştırıldığında, MK-1775 görüntüler 2- arasında IC50 ile Evet karşı daha az kuvvete 3 kat 14 nM, 10-yedi diğer kinazlara karşı daha az alfayla >80% inhibisyon 1 iM, ve >100-İnsan MİT üzerinde seçicilik kat 1, sikline bağlı kinazı inhibe eden bir kinaz 1 (CDC2) Alternatif bir yerinde fosforilasyon yoluyla (Thr14).

mutasyona uğramış p53 taşıyan WiDr hücreleri wee1 aktivitesi blokajı yoluyla DNA hasar denetleme noktası, ortadan kaldıran tarafından, MK-1775 işlem Tyr15 cdc2'yi bazal fosforilasyonunu inhibe (CDC2Y15) arasında EC50 49 nM, ve gemcitabine- bastırır, karboplatin- ya da, doza-bağlı bir şekilde CDC2 ve hücre döngüsü tutuklama cisplatinin neden olduğu fosforilasyon, arasında EC50 82 nM ve 81 nM, 180 nM ve 163 nM, Hem de 159 nM ve 160 nM, sırasıyla. yalnız olarak MK-1775 tedavi 30-100 nM WiDr ve H1299 hücreleri belirgin bir çoğalma önleyici etkiye sahip, MK-1775 oysa 300 nM, tarafından wee1 inhibe etmek için yeterli >80%, tarafından ılımlı fakat önemli antiproliferatif etkileri görüntüler 34.1% WiDr hücrelerinde ve 28.4% H1299 hücrelerinde.

Diğer İlgili SARMler:

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————-

Şimdi kurun