Selective Androgen Inibidores MK-1775 Oral esteróides anabolizantes CAS 955365-80-7 para a saúde do corpo
- Fabricante: Dewael
- Ensaio do produto: 99%+
- Aparência: pó amarelo
- Lugar de origem: China
- Certificação: SGS,ISO9001, GMP
- Quantidade mínima de encomenda: 10g
- Detalhes de empacotamento: formas discretas de embalagem para Customs passagem garantida
- Tempo de entrega: Dentro 12 horas após o recebimento do pagamento
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- Capacidade de fornecimento: 500-600kg / mês
Selective Androgen Inibidores MK-1775 Oral esteróides anabolizantes CAS 955365-80-7 para a saúde do corpo
MK-1775 Informação Básica
| Nome do Produto | MK-1775 |
| pseudônimo | MK1775, MK 1775 |
| CAS | 955365-80-7 |
| MF | C27H32N8O2 |
| MW | 500.59538 |
| Pureza | 99.50% |
| Grau | Grau farmacêutico |
| Aparência | pó amarelo |
| marca Nmae | HKYC |
| Padrão | USP |
| estoque | massas Stock |
| Armazenamento | store at 0-5 ℃ |
| Métodos de embalagem | concebidas formas de embalagem disfarçados, 100% passar garantia personalizado |
| Tempo de entrega | dentro 18 horas após o pagamento confirmado |
| Forma de pagamento | T / T, Western Union,Money Gram , Bitcoin |
| Uso | MK-1775 é um inibidor da quinase do ponto de verificação Wee1 |
Descrição:
MK-1775 é uma pequena molécula inibidora da tirosina quinase WEE1 com potencial actividade sensibilizadora antineoplásico. MK-1775 tem como alvo de forma selectiva e inibe WEE1, uma tirosina-quinase que fosforila a quinase dependente de ciclina 1 (CDK1, CDC2) para inactivar o complexo CDC2 / ciclina B. A inibição da actividade WEE1 impede a fosforilação de CDC2 e prejudica o dano checkpoint ADN G2. Isto pode conduzir a apoptose após tratamento com agentes quimioterapêuticos de ADN prejudiciais. MK-1775 é um tipo de terapia biológica. É um bloqueador de crescimento do câncer. Ele pára de sinais que as células cancerosas usam para dividir e crescer. MK-1775 foi utilizado em ensaios que estudam o tratamento de linfoma, neoplasias, Cancro do ovário, Carcinoma Tongue, e Adulto Glioblastoma, entre outros.
MK-1775 Aplicação:
tratamento MK-1775 levou à inibição da cinase de Wee1 e reduziu a fosforilao inibidora do seu substrato Cdc2. MK-1775, quando doseado com gemcitabina, revogada a prisão ponto de verificação para promover a entrada mitica e morte de células de tumor facilitada como comparado com o controlo e os tumores tratados gemcitabina. MK-1775 monoterapia não induziu regressões tumorais. Contudo, a combinação de gemcitabina com MK-1775 produziram actividade anti-tumoral e a resposta robusta de regressão do tumor notavelmente melhorada (4.01 dobra) comparação com o tratamento gemcitabina em tumores deficientes em p53. As curvas de crescimento do tumor re-plotados após o período de tratamento da droga sugerem que o efeito da terapia de combinação é mais duradouro do que a gemcitabina. Nenhum dos agentes produzido regressões dos tumores em xenoenxertos de tipo selvagem p53-.
MK-1775 inibe Wee1 quinase de uma forma de ATP-competitivo. Em comparação com Wee1, exibe MK-1775 2- a 3 vezes menos potência contra Sim com IC50 14 nM, 10-vezes menos potência contra sete outras quinases com >80% inibição a 1 ? M, e >100-dobrar selectividade sobre Myt humano 1, outra cinase que inibe a quinase dependente de ciclina 1 (CDC2) por fosforilao num local alternativo (Thr14).
Por revoga a danos do ponto de verificação de ADN através do bloqueio da actividade de Wee1 em células WiDr rolamento p53 mutada, tratamento MK-1775 inibe a fosforilao basal de CDC2 em Tyr15 (CDC2Y15) com EC50 de 49 nM, e suprime gemcitabine-, carboplatina- ou fosforilação induzida por cisplatina de CDC2 e detenção do ciclo celular de uma forma dependente da dose, com EC50 de 82 nM e 81 nM, 180 nM e 163 nM, assim como 159 nM e 160 nM, respectivamente. tratamento MK-1775 sozinho em 30-100 nM não tem efeito antiproliferativo significativo em células de WiDr e H1299, enquanto MK-1775 em 300 nM, suficiente para inibir pelo Wee1 >80%, exibe efeitos antiproliferativos moderados, mas significativas, por 34.1% em células de WiDr e 28.4% em células H1299.
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