Inhibidores de andrógenos selectivo MK-1775 Oral esteroides anabólicos CAS 955365-80-7 para el cuerpo de la salud

MK-1775 Información Básica

Descripción:

MK-1775 es un inhibidor de molécula pequeña de la tirosina quinasa WEE1 con potencial actividad de sensibilización antineoplásico. MK-1775 se dirige selectivamente e inhibe WEE1, una tirosina quinasa que fosforila la quinasa dependiente de ciclina 1 (CDK1, CDC2) para inactivar el complejo CDC2 / ciclina B. Inhibición de la actividad WEE1 impide la fosforilación de CDC2 y deteriora el puesto de control de daño en el ADN G2. Esto puede conducir a la apoptosis tras el tratamiento con ADN agentes quimioterapéuticos perjudiciales. MK-1775 es un tipo de terapia biológica. Es un bloqueador de crecimiento del cáncer. Se detiene señales que las células cancerosas utilizan para dividirse y crecer. MK-1775 se ha utilizado en ensayos que estudiaron el tratamiento del linfoma, neoplasias, Cáncer de ovarios, Carcinoma de la lengua, El glioblastoma y adultos, entre otros.

MK-1775 Solicitud:

tratamiento MK-1775 condujo a la inhibición de la quinasa Wee1 y reduce la fosforilación inhibidora de Cdc2 su sustrato. MK-1775, cuando se administra con gemcitabina, abrogada la detención puesto de control para promover la entrada mitótica y muerte de células tumorales facilitado como comparación con el control y los tumores tratados con gemcitabina. MK-1775 monoterapia no indujo regresiones tumorales. sin embargo, la combinación de gemcitabina con MK-1775 produjo una actividad anti-tumor sólido y respuesta regresión del tumor notablemente mejorada (4.01 doblez) en comparación con el tratamiento con gemcitabina en tumores deficientes en p53. curvas Tumor re-crecimiento trazados después del período de tratamiento con el fármaco sugieren que el efecto de la terapia de combinación es más duradera que la de gemcitabina. Ninguno de los agentes produjo regresiones tumorales en xenoinjertos de p53 de tipo salvaje.

MK-1775 inhibe la quinasa Wee1 de una manera ATP-competitivo. En comparación con Wee1, pantallas MK-1775 2- a 3 veces menos potencia contra Sí con IC50 de 14 Nuevo Méjico, 10-veces menos potencia contra otros siete quinasas con >80% inhibición a 1 M, y >100-doblar selectividad sobre Myt humana 1, otra quinasa que inhibe la quinasa dependiente de ciclina 1 (CDC2) por la fosforilación en un lugar alternativo (Thr14).

Por abrogar el punto de control el daño del ADN mediante el bloqueo de la actividad de Wee1 en células WiDr teniendo p53 mutado, tratamiento MK-1775 inhibe la fosforilación basal de CDC2 en Tyr15 (CDC2Y15) con EC50 de 49 Nuevo Méjico, y suprime la gemcitabina, carboplatino- o fosforilación inducida por cisplatino de CDC2 y detención del ciclo celular de una manera dependiente de la dosis, con EC50 de 82 nM y 81 Nuevo Méjico, 180 nM y 163 Nuevo Méjico, tanto como 159 nM y 160 Nuevo Méjico, respectivamente. tratamiento MK-1775 solo en 30-100 nM no tiene ningún efecto antiproliferativo significativa en las células WiDr y H1299, mientras que MK-1775 en 300 Nuevo Méjico, suficiente para inhibir Wee1 por >80%, muestra moderada pero significativa efectos antiproliferativos por 34.1% en células WiDr y 28.4% en células H1299.

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