Селективний андрогену Інгібітори МК + 1775 Оральний Анаболічні стероїди CAS 955365-80-7 для здоров'я тіла

MK-1775 Базова інформація

опис:

МК-1775 являє собою низькомолекулярний інгібітор тирозинкінази Wee1 з потенційною протипухлинною активністю сенсибилизирующей. МК-1775 селективно націлений і пригнічує Wee1, тирозинкінази, що фосфорилирует циклин-залежної кінази 1 (CDK1, CDC2) инактивировать B комплекс CDC2 / циклин. Пригнічення активності Wee1 запобігає фосфорилирование Cdc2 і знижує пошкодження ДНК контрольної точки G2. Це може привести до апоптозу після обробки ДНК ушкоджують хіміотерапевтичних агентів. MK-1775 є одним з видів біологічної терапії. Це блокують зростання раку. Він зупиняє сигнали, що ракові клітини використовують, щоб розділити і рости. MK-1775 був використаний в дослідженнях, які вивчали лікування лімфом, пухлини, Рак яєчників, Мова карцинома, і доросла глиобластома, серед інших.

MK-1775 Застосування:

МК-1775 лікування призвело до пригнічення Wee1 кінази і зниження інгібуючої фосфорилювання субстрату його Cdc2. MK-1775, коли живильник з гемцитабином, анулював контрольну точку арешту з метою сприяння митотического в'їзду і полегшеної загибелі пухлинних клітин в порівнянні з контролем і гемцитабін лікуванням пухлин. MK-1775 монотерапія не викликає регресії пухлин. проте, комбінація гемцитабіну з МК-1775 отримують стійку протипухлинну активність і помітно поліпшену реакцію регресії пухлини (4.01 складка) в порівнянні з лікуванням гемцитабина в p53-дефіцитних пухлин. Криві Пухлина повторного зростання, побудовані після періоду лікування наркоманії свідчать про те, що ефект від комбінованої терапії є більш тривалим, ніж у гемцитабина. Жоден з агентів не виробляються в пухлинних ксенотрансплантатах регрессий типу р53-дикого.

МК-1775 інгібує Wee1 кінази в АТФ-конкурентних чином. У порівнянні з Wee1, MK-1775 відображає 2- до 3 разів менше потенції проти так з ІК50 14 нмоль, 10-раз менше потенції проти семи інших кіназ з >80% інгібування при 1 мкМ, і >100-кратна селективність по людському MYT 1, інший кінази, який пригнічує циклин-залежної кінази 1 (CDC2) фосфорилирование на альтернативному сайті (Thr14).

За скасовуючи пошкодження ДНК контрольної точки через блокаду активності Wee1 в клітинах WiDr несучих мутантний р53, МК-1775 лікування пригнічує базальну фосфорилирование Cdc2 на Tyr15 (CDC2Y15) з ЕС50 49 нмоль, і пригнічує gemcitabine-, карбоплатина- або цисплатин-індуковане фосфорилирование CDC2 і клітинний цикл в залежності від дози, з ЕС50 82 нмоль і 81 нмоль, 180 нмоль і 163 нмоль, так добре як 159 нмоль і 160 нмоль, відповідно. MK-1775 лікування в самоті 30-100 нМ не робить істотного впливу на антипроліферативну WiDr і H1299 клітин, в той час як МК-1775 році у 300 нмоль, достатню для інгібування Wee1 шляхом >80%, показує помірний, але істотні антипроліферативні ефекти від 34.1% в клітинах WiDr і 28.4% в H1299 клітинах.

Інший пов'язаний SARMs:

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————-

Зв'яжіться прямо зараз